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      喜賀深圳大學發(fā)表腫瘤學新成果
      更新時間:2016-11-29 點擊次數(shù):1862

           上海恒遠報道:神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(NETs)經(jīng)常在MEN1基因(該基因編碼蛋白質(zhì)menin)以及Daxx基因中攜帶有功能喪失性突變。Menin和Daxx都能與幾個合作伙伴相互作用,調(diào)節(jié)細胞過程和基因表達。來自深圳大學、賓夕法尼亞大學、武漢大學和哈爾濱醫(yī)科大學等處的研究人員在研究中證實,menin可直接與Daxx相互作用,在一定程度上通過抑制一個共同的靶基因Mme,而抑制NET細胞的增殖。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在11月21日的《Cancer Research》雜志。


         去年10月份,華先欣教授帶領(lǐng)的一項研究,被選作封面故事發(fā)表在《Cancer Cell》雜志上。這項研究揭示出了一種由正常為抗癌分子的FOXOs與c-Myc構(gòu)成的適應信號通路,一些表觀遺傳化合物可以對其進行調(diào)控。闡明這一復雜的互作為研究人員提供了HER2 癌癥信號通路的另一個擊中點。相關(guān)閱讀:華先欣教授Cancer Cell封面文章:癌癥叛徒蛋白。


         這項新的研究指出,Menin和Daxx都需要彼此,部分地通過SUV39H1,來增強Mme啟動子上的組蛋白H3 lysine9*基化(H3K9me3)。T429K突變體——一個腫瘤綜合征的致病突變,可抑制menin結(jié)合Daxx的能力,并抑制Mme表達和NET細胞的增殖。Mme在NET細胞中的抑制,可在體內(nèi)抑制腫瘤的生長。這些研究結(jié)果表明,兩個關(guān)鍵的蛋白質(zhì)menin和Daxx——之前被認為通過兩條獨立路徑起作用,之間存在一種以前曾被忽視的串擾,在一定程度上通過抑制一個共同的靶基因Mme,而抑制NET細胞的增殖。

       

         上海恒遠在此喜賀深圳大學發(fā)表腫瘤學新成果。另:雙12即將來臨,我司BIM試劑盒將與各位親密互動,全場享7折優(yōu)惠,歡迎您關(guān)注我司*活動動態(tài)或。

                                 
       

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